国台办回应重启“小三通”:民进党当局应彻底取消自身单方面设置的障碍******
中新社北京12月23日电 针对台湾当局22日通过“金马地区民众春节交通专案”,国务院台办发言人朱凤莲23日答问表示,我们注意到了有关报道。我想强调,恢复福建沿海与金门、马祖地区的直接往来,大陆方面没有任何障碍。
朱凤莲说,春节在即,广大台胞往返两岸需求增加,我们愿采取优化措施,尽最大努力通过各种方式保障两岸同胞往来需求。希望民进党当局以同胞福祉为念,彻底取消自身单方面设置的障碍,通过既有联系渠道,由两岸相关业者根据两岸民众实际需求处理航班等具体问题,恢复“小三通”正常通航。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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